شالوده های عصب شناختی زبان/ دکتر محمدرضا باطنی
دیده می‌شود که بعضی از کسانی که دچار سکته مغزی می‌شوند یا به نحو دیگری دچار ضایعة مغزی می‌شوند، زبان آنها نابسامان می‌شود، یا به زبان فنی، دچار زبان‌پریشی می‌شوند در حالی که بعضی دیگر که ظاهراً دچار همین ضایعات می‌شوند زبان آنها آسیبی نمی‌بیند. این مشاهدات این سؤال را به میان می‌کشد که پس در مغز جاهای خاصی هست که به کارکرد زبان اختصاص دارد که چنانچه آن مراکز آسیب ببینند شخص دچار زبان‌پریشی می‌شود، ولی اگر این مراکز آسیبی نبینند ضایعات مغزی موجب زبان‌پریشی نمی‌شوند. سازمان‌بندی زبان در مغز از اواسط قرن نوزدهم به طور جدی و همراه با مشاهدات بالینی مورد توجه قرار گرفت...
شالوده های عصب شناختی زبان/ دکتر محمدرضا باطنی
دیده می‌شود که بعضی از کسانی که دچار سکته مغزی می‌شوند یا به نحو دیگری دچار ضایعة مغزی می‌شوند، زبان آنها نابسامان می‌شود، یا به زبان فنی، دچار زبان‌پریشی می‌شوند در حالی که بعضی دیگر که ظاهراً دچار همین ضایعات می‌شوند زبان آنها آسیبی نمی‌بیند. این مشاهدات این سؤال را به میان می‌کشد که پس در مغز جاهای خاصی هست که به کارکرد زبان اختصاص دارد که چنانچه آن مراکز آسیب ببینند شخص دچار زبان‌پریشی می‌شود، ولی اگر این مراکز آسیبی نبینند ضایعات مغزی موجب زبان‌پریشی نمی‌شوند. سازمان‌بندی زبان در مغز از اواسط قرن نوزدهم به طور جدی و همراه با مشاهدات بالینی مورد توجه قرار گرفت.
در سال ۱۸۳۶ یک پزشک فرانسوی، به نام مارک داکس (Marc Dax) در یکی از جلسات انجمنِ پزشکی در مون‌پولیه مقالة کوتاهی قرائت کرد که آن را می‌توان سرآغازِ مطالعاتِ جدی و مستند در عصب‌شناسیِ زبان به حساب آورد. داکس یک پزشک معمولی بود و در محافل پزشکی نام و آوازه‌ای نداشت. مقالة او نیز اولین و آخرین مقاله‌ای است که او به عالم پزشکی ارائه کرده است. داکس در طول مدت طبابت خود بیماران زیادی را دیده بود که به دنبال یک آسیبِ مغزی دچار نوعی نابسامانی زبان یا زبان‌پریشی می‌شوند. ارتباط بین آسیبِ مغزی و زبان‌پریشی در آن تاریخ هم کشفِ تازه‌ای نبود و محافلِ پزشکی از آن باخبر بودند. آنچه در مقالة داکس تازگی داشت این بود که زبان‌پریشی با آسیب به نیمکرة چپ ِ مغز رابطه دارد و این ادعایی بود که با این صراحت تا آن زمان هیچ کس عنوان نکرده بود. بنا بر گزارش داکس، در بیش از چهل بیماری که دچار نوعی زبان‌پریشی بودند و او آنها را معاینه کرده بود، علائمی وجود داشت که نشان می‌داد آسیب، به نیمکرة چپِ مغز وارد شده است. او حتی به یک مورد نیز برخورد نکرده بود که زبان‌پریشی بیمار با آسیب به نیمکرة راست رابطه داشته باشد. او مشاهدات خود را چنین خلاصه می‌کند: هر یک از نیمکره‌های مغز کارکردهای متفاوتی را کنترل می‌کنند؛ زبان به وسیلة نیمکرة چپ کنترل می‌شود.
ادعایی چنین بزرگ و بی‌سابقه، در غیاب شواهد قانع‌کنندة کالبدشناختی، آن هم از زبان یک پزشک گمنام، چیزی نبود که بتواند توجه اعضای انجمن پزشکیِ مون‌پُلیه را به خود جلب کند. ناچار مقالة او با واکنش منفی روبرو گردید و تقریباً همانجا به خاک سپرده شد. زمان هنوز برای جدی گرفتنِ ادعای زودهنگام داکس فرا نرسیده بود. داکس سال بعد درگذشت، غافل از اینکه روی یکی از مهم‌ترین مسائلِ عصب‌شناختیِ نیمة دوم قرن بیستم یعنی تفاوت‌هایِ کارکردی بین دو نیمکرة مغز انسان، انگشت گذاشته است.
در این هنگام موضوعِ داغِ دیگری در محافلِ پزشکی مطرح بود و آن جدل بر سر صحت و سقم فرضیه‌ای به نام فِرِنولوژی یا جمجمه‌شناسی روانی بود. در جمجمه‌شناسی روانی عقیده بر این بود که کارکردهای گوناگون ذهن هر یک در بافت مغز، جای به‌خصوصی دارند، و صرفاً با مطالعة شکلِ جمجمه نه‌تنها می‌توان جایگاهِ این کارکردهای ذهنی را در مغز مشخص کرد، بلکه می‌توان ویژگی‌های خلقی، اخلاقی و عقلانی شخص را نیز از روی جمجمة او تشخیص داد. مبتکر این فرضیه یک پزشک وینی به نام فرانتس یوزف گال بود که بعداً همکاران و پیروان افراطی او آنقدر فرضیة او را بسط دادند که کار به مهمل‌بافی و یاوه‌گویی کشید.
بی‌اساس بودن جمجمه‌شناسی روانی به تدریج آشکار شد و سرانجام از رونق افتاد، اما ردّ پای بسیار مهمی از خود به جای گذاشت. در واقع فکرِ منطقه‌بندیِ مغز یا localization از جمجمه‌شناسیِ روانی به عصب‌شناسی رسوخ کرد و این فرضیه‌ای است که عده‌ای از عصب‌شناسان هنوز به آن اعتقاد دارند و بسیاری از جروبحث‌های عصب شناختی هنوز از آن نشئت می‌گیرد. جمجمه‌شناسیِ روانی، به بیانِ توماس کوون، الگویِ متعارف یا paradigm (پارادایم) عصب‌شناسی را به واقع تغییر داد و راه را برای
مطالعات عصب‌شناسان بلندمرتبه در پاریس و لندن هموار کرد. این دانشمندان در بیمارانی که نواحیِ معینی از قشر مخ آنها آسیب دیده بود، نشانگان یا سندرم‌هایی مشاهده کردند و به اعتبار آنها نتیجه گرفتند که فرماندهی حرکات، حواس، و حتی قدرتِ تکلّم هر یک در مغز، جای معینی دارند.
شناختنِ نحوة سازمان‌بندیِ زبان در مغز نیز دقیقاً از همین الگو پیروی نمود. فرانتس گال معتقد بود که مرکزِ تکلم در لُب‌های پیشانی، یعنی در جلو دو نیمکرة مغز، قرار دارد. یکی از طرف‌داران دوآتشة گال، یک استاد پزشکی فرانسوی بود، به نام ژان باپتیسْت بویو، که در صحتِ نظرِ گال دربارة جایگاه کنترل تکلم در مغز کمترین تردیدی نداشت. در روز چهارم آوریل ۱۸۶۱، در یک نشستِ پرهیاهو در انجمن مردم‌شناسی پاریس، سیمون اُبورتَن، داماد ژان بویو، نظر او را مبنی بر این که مرکز تکلم در قطعه‌های پیشانی نیمکره‌های مخ جای دارد به طور جدی مطرح کرد. دبیر این جلسه جراحی بود به نام پیرـ پُل بروکا، که بر حسب اتفاق درست چند روز بعد، به بیماری برخورد کرد که سال‌های سال دچار سستی عضلات در طرف راست بدنش بود و قدرت تکلم خود را نیز به کلی از دست داده بود. تقریباً تنها صدایی که می‌توانست ادا کند لفظ «تان» بود و به همین دلیل در تاریخ علم پزشکی به همین نام شناخته شده است. تان سیزده روز پس از آن نِشست، یعنی در هفدهم آوریل ۱۸۶۱ مُرد، و بروکا بلافاصله از او کالبدشکافی به عمل آورد و درست فردای همان روز نتیجه را به انجمن مردم‌شناسی گزارش داد: معاینه نشان می‌داد که قسمتی از لُبِ پیشانی در نیمکرة چپِ بیمار به کلی فاسد شده است.
در ظرف دو سال بعد، بروکا توانسته بود چندین مورد دیگر را نیز مطالعه کند. در این وقت او چنین نوشت: «تا حال هشت مورد مشاهده شده‌اند که در آنها آسیب در قسمت خلفی سومین شکنج لُب پیشانی واقع شده است. آنچه بسیار جالب توجه است این است که در همة این بیماران آسیب در نیمکرة چپ مغز بوده است. من جرئت نمی‌کنم که از این مشاهده نتیجه‌ای استخراج کنم. باید صبر کنم تا یافته‌های تازه‌ای به دست آورم.»
در سال ۱۸۶۴ بروکا توانست آنچه را که دو سال پیش جرئت نمی‌کرد بگوید به صراحت بیان کند. بروکا چنین می‌گوید: «… از مجموع این مشاهدات چنین برمی‌آید که قدرت تکلم در نیمکرة چپ مغز قرار گرفته است، یا دست‌کم پیوند محکمی با نیمکرة چپ دارد.»
بنابراین تا سال ۱۸۶۴ بروکا توانسته بود هم محل ضایعه‌ای را که منجر به از دست رفتن گفتار یا اختلالات شدید گفتاری می‌شود در لُب پیشانی به دقت تعیین کند و هم شواهد کافی ارائه دهد تا با استناد به آنها بتواند ادعا کند که پایگاه گفتار در نیمکرة چپِ مغز قرار دارد. قبلاً گفتیم که در سال ۱۸۳۶، یعنی ۲۸ سال قبل از بروکا، مارک داکس ادعا کرده بود که پایگاه گفتار در نیمکرة چپ مغز است و اکنون گوستاو داکس، فرزند مارک داکس، بروکا را متهم می‌کرد که حق تقدم پدر او را در این مورد عمداً نادیده گرفته است. گوستاو داکس ماجرای شکایت خود را به مطبوعات پزشکی کشانید. بروکا با لحن تندی جواب داد که نه هرگز نام مارک داکس را شنیده، نه نام چنین مقاله‌ای به گوشش خورده و نه این که توانسته بود چنین مقاله‌ای را که گفته می‌شود در ۱۸۳۶ خوانده شده ردیابی کند. گوستاو داکس برای اثبات ادعای خود و تثبیت حق تقدم پدرش متن مقاله را یافت و در سال بعد به چاپ رسانید.
جالب توجه است که عصب‌شناس بلندپایة بریتانیایی، جان هیولینگز جکسن، داکس و بروکا را در کنار هم قرار می‌دهد. او در ۱۸۶۴ می‌نویسد: «اکنون که تحقیقات داکس، بروکا، و دیگران ثابت کرده است که آسیب به یک سوی مغز می‌تواند قدرت تکلم را در شخص به کلی از بین ببرد، نظر قبلی دایر بر اینکه دو نیمکرة مغز از نظر ساخت و کارکرد قرینه‌اند بی‌اعتبار می‌شود.» اینکه آیا بروکا قبلاً از مقالة داکس باخبر بوده یا نه مورد اختلاف است و مسأله‌ای است که احتمالاً هرگز حل نخواهد شد.
باری این نام بروکا است که بر ناحیه‌ای از لب پیشانیِ نیمکرة چپ مغز ما ثبت شده است، ناحیه‌ای که گفته می‌شود مرکزِ تولید گفتار است. دربارة نیمکرة چپ، گیریم که حقِ تقدم با داکس باشد، ولی این بروکا بود که با ارائه شواهد کالبدشناختیِ مستند توانست جامعة پزشکی آن روز را قانع کند که پایگاهِ گفتار در نیمکرة چپِ مغز قرار دارد. امتیازِ کشفِ یکی دیگر از رازهای مغز انسان نیز منحصراً از آنِ بروکا است. او اولین کسی است که رابطة موجود بین عدم تقارن کارکردی بین دو نیمکرة مغز و برتری یک دست نسبت به دست دیگر را کشف کرد، رازی بس بزرگ که بحث آن در قالب گفتار امروز ما نمی‌گنجد.
اما همة گفته‌های بروکا نیز درست از آب درنیامد. بنا به گفتة گِشونید، بروکا ادعا کرده بود که هیچ ضایعة واحدی در مغز نمی‌تواند منجر به از دست رفتن ادراکِ گفتار شود. بروکا در این مورد اشتباه کرده بود. اثبات اشتباه بروکا در گرو گذشت زمان بود، و این زمان در سال ۱۸۷۴، یعنی در حدود ده سال بعد، فرارسید.
در این وقت چهرة یک پیشتاز دیگر در مطالعات زبان و مغز در صحنه ظاهر گردید. این شخص کارل ورنیکه Wernike ، یک عصب‌شناس آلمانی بود. در سال ۱۸۷۴، وقتی که ورنیکه مقالة تاریخی خود را ارائه داد، فقط ۲۶ سال داشت و از هیچ شهرت و آوازه‌ای برخوردار نبود. او ادعا کرد که آسیب به قسمت دیگری از قشر مخ می‌تواند موجب از بین رفتن فهم گفتار ، و یا دست‌کم، موجب بروز اختلافِ شدیدی در فهم گفتار شود. او ادعا کرد که این ناحیه در قسمت پسین، یا اولین شکنج لُب گیجگاهی قرار دارد. به رغم اینکه این ادعا از طرف یک جوان تازه‌کار و گمنام عنوان می‌گردید، بلافاصله در محافل پزشکی مورد توجه قرار گرفت و سرانجام مورد قبول واقع شد، به طوری که نام ورنیکه بر همان ناحیه از مغز ما نقش بست. ورنیکه اولین کسی است که سعی کرد از آسیب‌شناسی زبان پا فراتر نهد و دربارة چگونگی سازمان زبان در مغزِ افراد سالم حدس‌هایی بزند. او حدس زد گنجینة لغاتی که در زبان روزمره به کار می‌رود باید در قسمت پسین لب گیجگاهی، جایی که امروز ناحیة ورنیکه نامیده می‌شود، قرار گرفته باشد (او خود این ناحیه را ناحیة شنوایی گفتار می‌نامید.) نیز حدس زد که تصویرِ نوشتاری کلمات و تلفظ آنها باید در جایی از قشر مخ تلفیق شوند و این محل را در عقب‌ترین قسمتِ لب گیجگاهی و نزدیک به ناحیة بینایی پیش‌بینی کرد. او هوشمندانه حدس زد که باید ناحیه‌ای که امروز ناحیة ورنیکه نامیده می‌شود و ناحیه‌ای که ناحیة بروکا نامیده می‌شود به هم متصل باشند. و امروز ما به یقین می‌دانیم که این دو ناحیه به وسیلة یک طناب عصبی از زیر به هم متصل شده‌اند. او در رسالة ۷۲ صفحه‌ای خود نمودارهایی رسم کرد و مراکز زبان را، به گونه‌ای که حدس زده بود، به هم متصل کرد.
پس از بروکا و ورنیکه بازارِ مطالعة زبان پریشی (aphasialogy) گرم شد و انواع زبان‌پریشی‌ها مانند ناتوانی در خواندن، ناتوانی در نوشتن، ناتوانی در نامیدن، ناتوانی در کاربرد قواعد نحوی یا دستوری زبان و بسیاری دیگر شناسایی و نام‌گذاری شد. اما این مطالعات عمدتاً براساس شواهد بالینی و کالبدشکافی، پس از مرگ بیمار بود، تا اینکه در اوایل دهة ۱۹۳۰ روشِ تازه‌ای به کار گرفته شد. ویلدر پِنْفیلد و همکارانش در مؤسسة عصب‌شناسیِ مونترئال، در کانادا، از تحریک الکتریکی بافت عریان مغز برای شناسایی مراکزِ گفتار و زبان در مغز استفاده کردند. پنفیلد و همکارانش از طریقِ معالجة بیماری صرع به این زمینه کشانده شدند. آنها اولین تیم جراحی بودند که آن قسمت از بافت مغز را که کانونِ صرع بود با عمل جراحی برمی‌داشتند تا بیمارانی را که دچار صرعِ علاج‌ناپذیر بودند، و صرعِ آنها دیگر به دارو جواب نمی‌داد، معالجه کنند. مشکلی که با آن مواجه بودند این بود که نمی‌توانستند به بخش بزرگی از نیمکرة چپ دست بزنند زیرا می‌ترسیدند به مراکزِ زبان و گفتار بیمار آسیبی وارد شود، و درمانِ صرع، به قیمت یک زبان‌پریشی تمام شود. پنفیلد می‌گوید: اطلاعاتی که از مطالعاتِ زبان‌پریشی در دست بود، نمی‌توانست راهنمای قابل اعتمادی برای این کار باشد.
بنابراین، آنچه لازم بود پیدا کردن روشی بود که بتواند مراکزی را که کنترل‌کنندة زبان و گفتار هستند در مغز هر بیمار به دقت مشخص نماید. پنفیلد و همکارانش از تحریک الکتریکی بافتِ عریانِ مغز هنگام عمل جراحی استفاده کردند و توانستند این مراکز را در مغزِ هر بیمار شناسایی کنند و نقشة آن را ترسیم نمایند. تحریک الکتریکی بافتِ عریانِ مغز خود به خود چیز تازه‌ای نبود. کارهای مقدماتی که در اوایل دهة ۱۹۰۰ انجام شده بود نشان داده بود که خودِ مغز فاقد گیرنده‌های درد است، و از این رو ممکن است جراح پس از بی‌حسیِ موضعی، جمجمة بیمار را باز کند و الکترودی را که جریان ضعیفی از آن می‌گذرد روی نقاط مختلف مغز بیمار بگذارد، در حالی که بیمار کاملاً هشیار است و می‌تواند به سؤالات جراح یا شخص دیگری جواب بدهد. ولی کار مهم تیم جراحی مونترئال این بود که تحریک الکتریکیِ بافتِ عریانِ مغز را به عنوانِ ابزاری برای شناسایی مراکزِ کنترلِ گفتار و زبان به کار گرفتند. الکترودی که دو یا سه ولت جریان از آن می‌گذشت می‌توانست باعث توقف کامل گفتار بیمار شود، و یا به نحوی آن را مختل کند، مثلاً باعث لکنت، تکرار بی‌اختیار کلمات، ناتوانی در نامیدنِ اشیاء، مکث و امثال آن گردد.
در طول یک قرن پس از ورنیکه، بیش از صد محقق را می‌توان نام برد که روی زبان‌پریشی‌های گوناگون مطالعه کرده‌اند و سعی کرده‌اند جایگاهِ آنها را در مغز بشناسند و بالمآل به چگونگیِ سازمانِ زبان در مغز پی ببرند. ولی ما در سال ۱۹۷۲ خود را تقریباً در همان جایی می‌بینیم که ورنیکه ما را رها کرده است.
نورمن گِشویند در سال ۱۹۷۲ در مجلة Scientific American مقاله‌ای نوشت به نام «زبان و مغز». در سپتامبر ۱۹۷۹ نیز مقالة دیگری در همان مجله نوشت به نام «تخصص‌های مغز انسان» که قسمت عمدة آن به زبان مربوط می‌شد. گشویند در این دو مقاله می‌کوشد برای مراکزِ زبان و نحوة پردازشِ اطلاعاتِ زبانی در مغز مدلی ارائه دهد. او این مدل را از آنِ خود نمی‌داند بلکه همه جا آن را مدل ورنیکه می‌نامد. بنابراین، به اعتبار حرف گشویند، می‌توان گفت که عصب‌شناسی زبان در سال ۱۹۷۹ نسبت به زمان ورنیکه پیشرفت چندانی نکرده است. ما این مدل را مدلِ ورنیکه ـ گشویند می‌نامیم. مهم‌ترین خصوصیتِ این مدل آن است که همة مراکز زبان را در یک مدار قرار می‌دهد و می‌کوشد گفتن، شنیدن، خواندن و دیگر فعالیت‌های زبانی را به کمک این مدل توضیح بدهد.
مراکز زبان بر حسب مدل ورنیکه ـ گشویند:
۱٫ ناحیة ورنیکه، مرکز معناشناسی و نحو است و مهم‌ترین نقش را در پردازش اطلاعات زبانی به عهده دارد.
۲٫ طناب عصبی خمیده (Arcuate Fasciculus) در زیر قشر مخ، ناحیة ورنیکه را به ناحیة بروکا وصل می‌کند.
۳٫ ناحیة بروکا، مرکز برنامه‌ریزی صوتی است و اطلاعات رسیده از ناحیة ورنیکه را در قالب لفظ می‌ریزد.
۴٫ ناحیة حرکتی صورت، که کنترل عضله‌های زبان، لب‌ها و غیره را در دست دارد، برنامة رسیده از ناحیة بروکا را اجرا می‌کند.
۵٫ ناحیة بینایی، مرکز دریافت نشانه‌های دیداری هنگام خواندن است.
۶٫ شکنج زاویه‌ای، مرکز ارتباط بین گفتار و نوشتار است و نشانه‌های دیداری (خط) را به صوت و برعکس تبدیل می‌کند.
۷٫ ناحیة شنوایی، صداها را دریافت می‌کند؛ صداهای زبانی را به ناحیة ورنیکه در کنار خود می‌فرستد، و صداهای غیرزبانی، مانند موسیقی، را از طریق جسم پینه‌ای برای پردازش به نیمکرة راست می‌فرستد.
مدل ورنیکه ـ گشویند در زمان خود، و به خصوص در سال‌های اخیر، سخت مورد انتقاد قرار گرفته که ما به بعضی از آنها به اختصار اشاره می‌کنیم.
این مدل، اگر درست باشد، یک مدلِ آسیب‌شناختی است، و مدلِ آسیب‌شناختیِ زبان، الزاماً مدلِ کارکردیِ زبان در مغزِ انسانِ سالم نیست. گشویند خود در آغاز مقالة ۱۹۷۲ خود می‌گوید: «در واقع تمام آنچه ما دربارة سازمانِ کارکردهای زبان در مغز می‌دانیم از آسیب‌های مغزی، جراحیِ مغز، تحریک الکتریکیِ بافتِ مغز و تأثیر داروها روی مغز به دست آمده است.» ولی از آن زمان به بعد وضع تغییر کرده است و روش‌های غیرتهاجمی، که می‌توانند مغز انسانِ سالم را در شرایطِ آزمایشگاهی مطالعه کنند، اطلاعات ارزنده‌ای گرد آورده‌اند.
از نظر تاریخی، جان هیولینگز جکسن در حدود یک قرن پیش گفته بود که «پیدا کردن آن ناحیه از مغز که باعث اختلال در گفتار می‌شود یک چیز است و پیدا کردن جای گفتار در مغز چیزی دیگر» و این دو را نباید یکی دانست. دیوید کاپْلن، در ۱۹۸۱، پس از یک مرور دقیق و نقادانه از شواهد موجود می‌گوید: «این نوع منطقه‌بندی‌هایِ زبان‌پریشی از نظر بالینی بسیار ارزنده‌اند، اما تسرّی دادنِ آنها به شالوده‌ها و کارکردهایِ زبان در افراد سالم غیرقابل توجیه است.» پروفسور پی‌کِن هایْن، دانشمند آلمانی، از استعاره‌ای استفاده می‌کند که بسیار روشن‌کننده است. او ناحیة ورنیکه و ناحیة بروکا را به دو بندر تشبیه می‌کند که کالا به یکی وارد و از دیگری خارج می‌شود. سپس می‌افزاید همان گونه که کالاهای رسیده در خودِ بندر مصرف نمی‌شوند و همان گونه که کالاهای خارجی در خود بندر تولید نشده‌اند، همان گونه نیز پردازش و تولید زبان صرفاً در دو ناحیة ورنیکه و بروکا انجام نمی‌گیرد. این دو، در حکم بنادرِ ورودی و خروجی زبان هستند. این مطلب ما را به ایراد مهم دیگری می‌کشاند که به این مدل وارد شده و آن اینکه فعالیت نواحی زیرمخی در آن نادیده گرفته شده است. به عنوان مثال می‌توان از تالاموس نام برد. گزارش‌های زیادی در دست است که نشان می‌دهد تحریک الکتریکی یا آسیب به قسمت چپ تالاموس می‌تواند موجب زبان‌پریشی‌های گوناگون شود، مانند توقف کامل گفتار، اِشکال در به یاد آوردن نام اشیاء، تکرار بی‌اختیار کلمات (perseveration) و بسیاری دیگر. با این همه، تالاموس و دیگر نواحی زیرمخی در مدل ورنیکه ـ گشویند محلی از اعراب ندارند.
یکی دیگر از ایرادهایی که به این مدل گرفته شده این است که رابطة زبان با حافظه را روشن نکرده است. این ایراد کاملاً بجا است. هیچ کس نمی‌تواند تردید کند که بین زبان و حافظه رابطه‌ای تنگاتنگ و ناگسستنی وجود دارد. ولی در دفاع از گشویند می‌توان گفت: کیست که حتی امروز بتواند این رابطه را دقیقاً برقرار کند؟ امروز این سؤال‌ها همچنان بی‌جواب مانده‌اند: حافظه چیست و چگونه کار می‌کند؟ خاطره‌های ما کجا و چگونه در مغز نقش می‌بندند؟ چه‌طور و چگونه در موقعِ نیاز فراخوانده می‌شوند؟ چطور مغز فعالیت‌هایِ خود را به یاد می‌سپارد و فراموشی با چه مکانیسم‌هایی در مغز رابطه دارد؟ البته این بدان معنا نیست که کسی تاکنون دربارة حافظه تحقیقی نکرده و نظریه‌ای نپرداخته است. گرة کار در کمبودِ نظریه نیست، بلکه در پیچیدگیِ مسئله است. وقتی انسان نظریه‌های حافظه را از نظر تاریخی مرور می‌کند، بی‌اختیار به یاد این شعر می‌افتد:
یک روز صرف بستن دل شد به این و آن روز دگر به کندن دل زین و آن گذشت.
صدها کتاب و هزارها مقاله دربارة حافظه نوشته شده است. محققان بزرگی چون پاولف، لوریا، لَشلی، هِب، پنفیلد و بسیاری دیگر عمری را بر سر این کار گذارده‌اند. ولی ما امروز فقط یک چیز را با قطعیت در این زمینه می‌دانیم و آن این که اندامی در قسمت تحتانیِ مغز به نام هیپوکامپوس در کارکرد حافظه و شکل‌گیریِ خاطره‌های ما نقشی اساسی دارد. شگفت اینکه ما این آگاهی را از راه تحقیقات و آزمایش‌های دقیق روان‌شناسان و زیست‌شناسان به دست نیاورده‌ایم، بلکه آن را از لبة چاقوی یک جراح و حملة بی‌رحمانة یک ویروس آموخته‌ایم.
امروز مردی در شهر بوستن زندگی می‌کند که از تواناییِ به یاد سپردن و به یاد آوردن به کلی محروم شده است. این شخص را هِنری می‌نامیم. هنری در دنیایی زندگی می‌کند که گسترة زمانیِ آن حداکثر از چند دقیقه فراتر نمی‌رود، زیرا چیزهایی را که چند دقیقه قبل اتفاق افتاده به یاد نمی‌آورد، یا به بیان دقیق‌تر، آنها را به یاد نسپرده تا بتواند به یاد بیاورد. همان گونه که هیچ آبی در آبکش نمی‌ماند، همان گونه نیز هیچ چیزی در حافظة هنری نمی‌ماند. هر لحظه‌ای از زندگی برای هنری خلقتی تازه است. او هیچ‌گاه روزِ هفته، ماه یا سال، حتی سن و آدرس خود را به یاد نمی‌آورد. حتی به یاد نمی‌آورد چگونه به محلی آمده است که فعلاً در آنجا است. خانم بْرِندا میلِز، محققی که بیش از یک ربع قرن سرگذشتِ زندگیِ هنری را دنبال کرده و ساعت‌هایِ بیشماری را با او گذرانده است، هر بار که با او ملاقات می‌کند برای او یک غریبة محض است، گویی نخستین بار است که واردِ دنیایِ بی‌حادثه و بدونِ پیشینة او می‌شود. چند سالِ پیش داییِ او فوت کرد و او بسیار غمگین شد؛ ولی هر بار که سخن از مرگِ او به میان می‌آید مثل این است که این خبرِ ناگوار را برای اولین بار می‌شنود و همان قدر متأثر می‌شود. اگر مجله‌ای را بارها و بارها بخواند مثل این است که آن را برای نخستین بار می‌خواند و اصلاً به یاد نمی‌آورد که آن را قبلاً دیده یا خوانده است. خلاصه این که هنری نمی‌تواند محتویاتِ ذهن هشیارِ خود را در مغز خویش ثبت کند و در نتیجه نمی‌تواند بعداً آنها را به یاد بیاورد. اما چرا هنری به چنین موجودِ غریبی تبدیل شده است؟ هنری از ۱۶ سالگی به حمله‌های صرعیِ شدید دچار شده بود و هیچ نوع دارو و درمانی نمی‌توانست از حمله‌های مکرر و جان‌کاهِ او جلوگیری کند. همة شواهدِ عصب‌شناختی به این دلالت داشت که کانونِ صرع در دو طرفِ ناحیه‌ای است که هیپوکامپوس نامیده می‌شود، و تنها راه نجاتِ هنری در این تشخیص داده شد که باید هیپوکامپوس او با عملِ جراحی برداشته شود. قبلاً عملِ جراحی روی یک طرفِ هیپوکامپوس صورت گرفته بود، ولی این اولین باری بود که قسمتِ چپ و راستِ هیپوکامپوس هر دو برداشته می‌شد. جراحِ خوش‌نیّتی به نام ویلیام اسکاویل به این عملِ بی‌سابقه دست زد. نتیجة عمل کاملاً رضایت‌بخش بود. حمله‌های صرعیِ مکرر و توان‌کاهِ هنری به کلی متوقف شد. شادی سرتاسر بیمارستان را فراگرفت. اما پس از چند ساعت در نهایتِ شگفتی معلوم شد هنری هیچ یک از پرسنلِ بیمارستان را نمی‌شناسد، همه چیز برای او غریبه است و دیگر راه به جایی نمی‌برد. و بدین‌گونه هنری توانایی به یاد سپردن و به یاد آوردن را برای همیشه از دست داد.
موردِ دیگری که نقشِ هیپوکامپوس را در حافظه نشان می‌دهد، سرنوشتِ غم‌انگیزِ موسیقی‌دانِ مشهورِ انگلیسی، کلاوْ وِرینگ، است. کِلاوْ در ماهِ مارس ۱۹۸۵ از راه ویروس تبخال معمولی (Herpes Simplex) دچار یک عفونت نادرِ مغزی شد. بیماری با یک سردرد شروع شد، اما شش روز بعد او را در حالتِ نیمه بی‌هوش به بیمارستان سَنْمِری در لندن بردند. زندگیِ جسمانیِ کلاوْ را با یک داروی ضدِ ویروس نجات دادند، اما در همین فاصله، ویروس که گرایشِ خاصی به ناحیة هیپوکامپوس دارد، این ناحیة حیاتی، و بخش‌های دیگری از قشر مخ او را فاسد کرده بود. اکنون کلاو مانند هِنری در لحظه‌ها زندگی می‌کند، و شگفت این است که او همواره بر این باور است که پس از سال‌ها بی‌هوشی همین الان به هوش آمده است. وقتی همسر او برایِ سومین بار در یک پیش از ظهر وارد اتاقِ او در بیمارستان می‌شود، کلاوْ او را در آغوش می‌گیرد چنان که گویی سال‌ها است یک دیگر را ندیده‌اند. همواره می‌گوید: «اولین باری است که به هوش آمده‌ام.»، «اولین باری است که کسی را می‌بینم.» همسر او می‌گوید: «دنیایِ کلاو اکنون از یک لحظه تشکیل شده است؛ نه گذشته‌ای دارد که این لحظه را به آن متصل کند، و نه آینده‌ای که این لحظه به آن پیوند بخورد. فقط یک لحظة گذرا است.» امروز کلاوْ مرتب فال ورق می‌گیرد و دفترچة خاطراتی نیز در کنار خود دارد. هر چند دقیقه یک بار در دفترچة خاطراتِ خود می‌نویسد: پس از سال‌ها برای اولین بار پیدا شده‌ام، پس از سال‌ها تازه به هوش آمده‌ام.» و اغلب یادداشتِ قبلی را که در آن هم کم‌وبیش همین مضمون را چند دقیقه قبل نوشته است، خط می‌زند.
با توجه به این دو موردِ یقینی، آیا می‌توان گفت هیپوکامپوس مخزنِ حافظه است؟ بسیاری از محققان معتقدند که جوابِ این سؤال منفی است. در این مورد استعاره‌ای به کار رفته که بسیار گویا است: می‌گویند هیپوکامپوس در حکمِ ماشین چاپ است نه اوراق چاپ شده. به بیان دیگر، هیپوکامپوس روی محتویاتِ آگاهی ما عمل می‌کند و آنها را به خاطره‌ها و یادها تبدیل می‌کند، ولی خاطره‌ها و یادها در جایِ دیگرِ مغز نگه‌داری می‌شوند. ولی هنوز این پرسش بی‌جواب می‌ماند که «آن جایِ دیگرِ مغز» کجا است؟
آنتونیو داماسیو یکی از کسانی است که می‌کوشد به این سؤال جواب بدهد. چون از این پس به کلمة PET زیاد اشاره خواهیم کرد، اجازه بدهید برایِ آنهایی که با این تکنیک آشنایی ندارند توضیحِ مختصری داده شود و سپس به گفته‌های داماسیو بپردازیم.
PET (پی ای تی) سرواژه‌ای است که از Positron emission tomography ساخته شده و در فارسی شاید بتوان آن را «مقطع‌نگاری از راه گسیلِ پوزیترون» نامید. پِتْ، یک نوع شیوة عکس‌برداری از مغز است. تفاوتِ عمدة آن با سی تی اسکن و اِم آر آی در این است که این دو تصویرهای نسبتاً دقیقی از ساختارِ مغز به دست می‌دهند، در حالی که پِتْ از فعالیت یا کارکردِ مغز عکس‌برداری می‌کند. صرفِنظر از جزئیات، پِت بر این اصل بنا نهاده شده است که گلوکز سوختِ اصلی بدن است و هر جایِ بدن که فعالیتِ بیشتری داشته باشد، گلوکز بیشتری مصرف می‌کند. حال اگر ما گلوکزِ رادیواکتیو در خونِ کسی وارد کنیم، این گلوکز با خون درمی‌آمیزد و به همه جایِ بدن و از جمله به مغز می‌رود. در حین انجام دادنِ فعالیت‌های مختلفِ مغزی، بعضی از قسمت‌های مغز فعال‌تر از قسمت‌های دیگر خواهند بود و در نتیجه گلوکز بیشتری مصرف می‌کنند. اگر گلوکز، رادیواکتیو باشد، به کمک دستگاه‌های ردیاب می‌توان فهمید در جریانِ یک کار مغزیِ بخصوص کدام قسمت یا قسمت‌های مغز فعال‌ترند و اشعة بیشتری ساطع می‌کنند و می‌توان این رادیواکتیویته را ثبت کرد؛ و این درست همان کاری است که پِت انجام می‌دهد، با این تفاوت که سِنسورها یا گیرنده‌هایی که به جمجمة شخص وصل شده‌اند، اطلاعات خود را به یک کامپیوتر می‌فرستند و کامپیوتر تصویری دوبعدی و رنگی از چگونگیِ فعالیتِ مغز در حینِ انجام دادنِ آن کارِ بخصوص در اختیار ما می‌گذارد. مشکل پِت یکی این است که بسیار گران تمام می‌شود و دیگر اینکه آن را در همه جا نمی‌توان دایر کرد زیرا از نظر مکان باید نزدیک به یک سیکلوترون باشد، چون هسته‌ای که پوزیترون ساطع می‌کند بسیار کم‌عمر و کم‌دوام است.
اکنون بازگردیم تا ببینیم داماسیو دربارة حافظه چه می‌گوید: او می‌گوید جستجو برای یافتنِ محل معینی در مغز که خاطره‌ها یا یادها در آن ذخیره شده باشند راه به جایی نمی‌برد. پِت اسکن‌ها نشان می‌دهند که اطلاعاتِ مربوط به یک شی‌ء یا پدیده نه در یک جا بلکه در گوشه و کنار مغز پراکنده‌اند، و وقتی ما چیزی را به یاد می‌آوریم، این اطلاعاتِ تکه پاره از گوشه و کنار مغز جمع می‌شوند و آن چیز را برای ما بازسازی می‌کنند. مثلاً محلِ نگه‌داری اطلاعاتِ مربوط به اسم‌های خاص و اسم‌های عام در یک ناحیة مغز نیست. از این گذشته، نحوة پردازش آنها نیز با هم تفاوت دارد. در مورد اسم‌های عام، مسئله بسیار پیچیده‌تر از آن است که تاکنون تصور می‌شده است. مثلاً یک چیزِ معمولی مثلِ شمعدانِ نقره را در نظر بگیرید. چنین نیست که تصویرِ شمعدان همراه با معنیِ آن در یک گوشة مغز نگه‌داری شود. خصوصیاتی که بر روی هم شمعدان را می‌سازند هر یک در گوشه‌ای از مغز جای دارند. وقتی زمانِ آن فرارسد و تصویرِ شمعدانِ نقره بازسازی شود، این اطلاعاتِ پراکنده در زمان کنارِ هم جمع می‌شوند و نه در مکان . داماسیو معتقد است که در قسمتِ پیشین مغز ناحیه‌هایی هست که او آنها را Convergence zones «نواحی همگرایی» می‌نامد. تخصصِ نواحیِ همگرایی در این است که می‌دانند اطلاعاتِ لازم برای بازسازیِ هر چیز در کجا است. مثلاً در موردِ شمعدانِ نقره، اطلاعاتِ مربوط به شکل آن را از یک جا، اطلاعاتِ مربوط به لمس آن را از جایِ دیگر، اطلاعاتِ مربوط به جنسِ آن را از گوشه‌ای دیگر، اطلاعاتِ مربوط به خاصیت و کاربردِ آن را از نقطه‌ای دیگر، هم‌زمان فرا می‌خوانند و تلفیق می‌کنند و پس از این همگرایی یا تلفیق است که چشمِ درونِ ما شمعدانِ نقره را می‌بیند.
پِت اسکن‌ها سرنخی دربارة این نواحیِ همگرایی به دست داده‌اند. بیمارانی هستند که به علتِ آسیب مغزی نمی‌توانند چهرة افراد آشنا را تشخیص دهند و آنها را نام ببرند. اسکن‌هایی که در این موقع از آنها گرفته شده، جرقه‌هایی از شناسایی یا تشخیص را ثبت کرده‌اند، با این همه بیمار انکار می‌کند که آن چهره را می‌شناسد. تعبیرِ داماسیو از این پدیده این است که دانشِ لازم برای شناسایی و نامیدنِ این چهرة آشنا وجود دارد، اما این دانش به سطحِ آگاهی نمی‌رسد. علتِ این امر آن است که آسیبِ مغزی ظاهراً ناحیة همگرایی را از بین برده است. ناحیة همگرایی باید مشخصاتِ چهرة این فرد را، مانند شکلِ صورت، رنگِ پوست و غیره، که در نیمکرة راستِ مغز نگه‌داری می‌شوند با نامِ او که در یک گوشة دیگرِ مغز قرار دارد تلفیق کند، ولی چون ناحیة همگرایی آسیب دیده، بیمار نمی‌تواند چهره و نامِ شخص را هم‌زمان به یاد بیاورد و بینِ آنها پیوند برقرار کند. در این زمینه گفتنی بسیار است، ولی ما باید دنبالة بحثِ حافظه و زبان را رها کنیم و به یکی دو نکتة دیگر بپردازیم.
یکی دیگر از ایرادهایی که به مدلِ ورنیکه ـ گشویند گرفته شده این است که نقشِ نیمکرة راست را در زبان نادیده گرفته است. کالین بلیک مور می‌گوید: «ریتم و ملودیِ گفتار، که عمدتاً بیانگرِ حالاتِ عاطفی گوینده هستند، بیشتر از نیمکرة راستِ مغز نشئت می‌گیرند.» گفتة بلیک مور را محققانِ دیگر نیز تأیید کرده‌اند. ارتباط از طریق گفتار، علاوه بر معنی لغات و جمله‌ها، اطلاعات ظریفِ دیگری را نیز دربر دارد که بیانگرِ حالاتِ عاطفی و نگرشِ گوینده نسبت به مخاطب و نیز نسبت به موضوعِ بحث است. این ظرایفِ معنایی را لحن کلام می‌گویند. اُفت و خیز در آهنگ جمله (یعنی (intonation و تکیه روی بعضی از کلمات یا هجاها (یعنی (Stress Pattern ملودی و ریتمِ گفتار را به‌وجود می‌آورند. ما تغییرِ لحن را از روی تغییراتِ ملودی و ریتمِ گفتار درک می‌کنیم. حال اگر این ادعا درست باشد که ملودی و ریتمِ گفتار در نیمکرة راستِ مغز پردازش می‌شوند، قاعدتاً باید بیمارانی که دچارِ آسیبِ مغزی در نیمکرة راست هستند در درک و تولیدِ لحنِ مناسب با اشکال مواجه شوند. در واقع چنین امری اتفاق می‌افتد. مشاهده شده است که آهنگ گفتارِ این نوع بیماران اغلب صاف، یکنواخت و فاقد افت و خیزهای معنی‌دار است. علاوه بر این، ظرایفِ معنایی را که در لحنِ کلامِ دیگران نهفته است اغلب درک نمی‌کنند و واکنشِ طبیعی و مناسب را از خود بروز نمی‌دهند. راس و همکارانش، به نکتة جالبی در گفتارِ این بیماران پی برده‌اند. وقتی بیمار متوجه می‌شود که جملة او فاقدِ آهنگی است که بتواند حالتِ عاطفی او را بیان کند، سعی می‌کند با افزودنِ کلمات این نقص را جبران کند. مثلاً اگر به دیگری بگوید: «من از دستِ تو عصبانی هستم» و متوجه شود جملة او لحنِ لازم را ندارد، می‌افزاید: «جدی میگم‌ها، شوخی نمی‌کنم» و مانند آن. باری شواهدِ دیگری نیز وجود دارد که گواه بر این است که پردازشِ ریتم و ملودیِ گفتار در نیمکرة راست صورت می‌گیرد.
مدلِ ورنیکه ـ گشویند از جهاتِ دیگر نیز موردِ ایراد قرار گرفته است. پِت اسکن‌هایی که در هنگامِ خواندن، نوشتن، شنیدن و گفتن گرفته شده‌اند با آنچه مدلِ ورنیکه ـ گشویند پیش‌بینی می‌کند چندان هم‌خوانی ندارند. مارکوس رِیْچِل، عصب‌شناسِ بِنام و از پیش‌گامانِ تکنیکِ پِت، می‌گوید: «این تصوّرِ قدیمی که هنگامِ خواندن، مغز باید یک کُدِ دیداری را به یک کُد شنیداری تبدیل کند درست نیست. پت اسکن‌ها اصلاً چنین چیزی را نشان نمی‌دهند.» سعیِ دانشمندان در گذشته که همة مراکزِ زبانی را در یک مدار عصبی قرار دهند، تلاشی بیهوده بوده است. کالین بلیک مور می‌گوید بسیاری از تصوراتِ قبلی دربارة نحوة پردازشِ زبان در مغز، مورد سؤال قرار گرفته‌اند. «تولید و پردازشِ زبان بیش از آنچه در گذشته پنداشته می‌شد طلب می‌کند. ادراک، حافظه، تفکر و عواطف همه در کاربردِ تمام عیارِ زبان دخالت دارند. پت اسکن‌ها نشان می‌دهند که در هنگامِ خواندن یا سخن گفتن نواحیِ متعددی در قشر مخ وارد فعالیت می‌شوند.» پت اسکن‌ها نشان می‌دهند که نواحیِ فعال و نیمه فعال در کاربردِ زبان بسیار بیشتر از آنی است که در گذشته تصور می‌شد.
نتیجه‌گیری :
از آنچه گذشت می‌توان نتیجه گرفت که عصب‌شناسیِ زبان در یک مرحلة گذر است، بدین معنی که پژوهش‌هایِ تازه، مدل‌های سنتی را زیر سؤال برده‌اند، ولی حجمِ این اطلاعات هنوز به حدی نرسیده که بتواند نظریة فراگیر و منسجمی را پایه‌ریزی کند. این وضعی است که در تاریخِ هر یک از علوم تکرار شده است: یک دورة ثبات، سپس یک مرحلة آشفتگی یا بحران، و دوباره یک دورة ثبات، عصب‌شناسیِ زبان تا دهة ۱۹۷۰ دورة ثباتی را می‌گذرانید و مدلِ ورنیکه ـ گشویند نشان‌دهندة این دورة ثبات است. سپس با پیدا شدنِ ابزارهای جدید و پژوهش‌هایِ دقیق‌تر اطلاعاتی به دست آمده که دیگر در قالب مدلِ ورنیکه ـ گشویند نمی‌گنجند و ظاهراً یک دورة آشفتگی یا بحران به وجود آمده است. احتمالاً چند سالی زمان لازم است تا حجمِ اطلاعات جدید به حدی برسد که بتواند مدل یا نظریة جدیدی را پی‌ریزی کند، و آنگاه یک دورة ثبات دیگر فرا خواهد رسید. بنابراین، پیدا شدنِ یک دورة آشفتگی یا بحران در یک علم، نشانة فروپاشی آن علم نیست، بلکه نشانة پیشرفت آن است. علم بسیاری از این بحران‌ها را از سر گذرانیده و سرفراز بیرون آمده است، و در این مورد نیز دیری نخواهد گذشت «کاین راز سر به مُهر نیز به عالم سمر شود.»
http://bukharamag.com/1388.07.2418.html